ZFP30 Ativadores

Os Activadores ZFP30 comuns incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Cloridrato de Isoproterenol CAS 51-30-9 e 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

A ZFP30 pode influenciar a atividade da proteína através de várias vias de sinalização intracelular, principalmente através da modulação do estado de fosforilação da proteína. A forskolina, o isoproterenol, o 8-bromo-cAMP e o dibutiril-cAMP aumentam os níveis intracelulares de AMP cíclico (cAMP), activando assim a proteína quinase A (PKA). A ativação da PKA pode levar à fosforilação direta do ZFP30, assumindo que é um substrato para esta quinase. Além disso, a ativação da PKA pode dar início a uma cascata de acontecimentos no interior da célula que conduzem indiretamente à modificação e ativação da ZFP30. A anisomicina desencadeia a ativação de proteínas quinases activadas pelo stress, incluindo a JNK, que poderia fosforilar o ZFP30 como parte de uma resposta celular ao stress. Do mesmo modo, o galato de epigalocatequina (EGCG) interage com a proteína quinase activada por AMP (AMPK), que, após ativação, pode fosforilar e ativar o ZFP30 se este se encontrar dentro da gama de proteínas-alvo da AMPK.

A ionomicina e o A-23187 aumentam as concentrações de cálcio intracelular, o que pode ativar proteínas dependentes do cálcio, como a quinase dependente da calmodulina (CaMK). A CaMK pode então fosforilar a ZFP30, assumindo que esta é regulada pela sinalização cálcio/calmodulina. O forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) ativa a proteína quinase C (PKC), que é outra quinase que pode fosforilar uma vasta gama de substratos, incluindo potencialmente a ZFP30. Além disso, a calicilina A e o ácido ocadaico inibem as proteínas fosfatases, como a PP1 e a PP2A, que normalmente desfosforilam as proteínas. Ao impedir a desfosforilação das proteínas, estes inibidores podem levar a um aumento do estado de fosforilação da ZFP30, resultando na sua manutenção ou ativação reforçada. Por fim, o inibidor da PKA H-89 pode levar à regulação positiva de vias compensatórias que podem envolver a ZFP30, culminando na ativação desta proteína por uma via alternativa.