Varicella Zoster Virus gpI Inibidores

Os inibidores comuns da gpI do vírus da varicela-zóster incluem, entre outros, o aciclovir CAS 59277-89-3, o cloridrato de valaciclovir CAS 124832-27-5, o famciclovir CAS 104227-87-4, o penciclovir CAS 39809-25-1 e o foscarnet de sódio CAS 63585-09-1.

Os inibidores da gpI do vírus da varicela zoster, neste contexto, referem-se a uma classe de substâncias químicas antivirais que inibem a funcionalidade da gpI do VVZ, visando vários aspectos do ciclo de replicação viral. Estes inibidores funcionam principalmente através da interferência com a síntese do ADN viral ou com a atividade de enzimas virais cruciais para a replicação. O mecanismo de ação destes inibidores pode ser amplamente classificado em duas categorias: análogos de nucleósidos e inibidores de enzimas virais. Os análogos de nucleósidos, como o aciclovir, o cloridrato de valaciclovir, o famciclovir, o penciclovir, o cidofovir, a iodoxuridina, a vidarabina, a sorivudina e a trifluridina, imitam a estrutura dos nucleótidos, os blocos de construção do ADN. Uma vez incorporados no ADN viral durante a replicação, estes análogos conduzem à terminação prematura da cadeia de ADN ou causam erros na sequência de ADN, inibindo assim a replicação viral. Uma vez que a gpI é uma glicoproteína envolvida na entrada viral e na propagação célula a célula, o seu impacto funcional é indiretamente diminuído devido à redução da eficiência de replicação do vírus. O aciclovir e o valaciclovir são particularmente notáveis pela sua elevada seletividade e baixa citotoxicidade, o que os torna amplamente utilizados nas infecções por VVZ.

Os inibidores das enzimas virais, como o Foscarnet e o Fumarato de Tenofovir Disoproxil, têm como alvo enzimas específicas necessárias para a replicação viral. O Foscarnet sódico inibe diretamente a ADN polimerase viral sem necessitar de ativação por enzimas virais, o que interrompe a síntese de ADN. O fumarato de tenofovir disoproxil é um análogo de nucleótido que sofre conversão para uma forma ativa dentro das células hospedeiras e depois inibe a ação das enzimas de replicação viral. Ao visar estas enzimas, estes inibidores reduzem a capacidade de replicação do VZV, afectando indiretamente o papel da gpI no ciclo de vida viral. Globalmente, embora estes inibidores não visem diretamente a gpI do VZV, o seu impacto na replicação viral afecta significativamente a funcionalidade da gpI, desempenhando assim um papel crucial no controlo das infecções por VZV.