Date published: 2025-9-21

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V1RD14 Inibidores

Os inibidores comuns do V1RD14 incluem, entre outros, o Gefitinib CAS 184475-35-2, a Rapamicina CAS 53123-88-9, a Tricostatina A CAS 58880-19-6, o LY 294002 CAS 154447-36-6 e o SP600125 CAS 129-56-6.

Os inibidores do V1RD14 englobam um conjunto diversificado de compostos químicos que interagem com múltiplas vias de sinalização e processos biológicos para inibir a atividade do V1RD14. A sinalização do EGFR, frequentemente implicada em vários processos celulares, pode ser perturbada por compostos como o Gefitinib, um inibidor do EGFR, que, ao bloquear a atividade da tirosina quinase deste recetor, pode levar indiretamente a uma diminuição da atividade do V1RD14, caso este seja um efector a jusante da via do EGFR. Do mesmo modo, o LY294002, um inibidor da PI3K, e o PD98059, um inibidor da MEK, exercem os seus efeitos impedindo as vias PI3K/AKT e MAPK/ERK, respetivamente. Se o V1RD14 funcionar a jusante destas vias, a utilização destes inibidores pode resultar numa atividade funcional reduzida do V1RD14. Além disso, o inibidor da mTOR Rapamicina pode diminuir a síntese do V1RD14, partindo do princípio de que a produção do V1RD14 é dependente da mTOR, enquanto o inibidor do proteassoma Bortezomib pode influenciar a atividade do V1RD14 ao impedir a degradação das proteínas reguladoras que controlam a função do V1RD14.

Outros inibidores visam aspectos distintos da regulação celular para influenciar a atividade do V1RD14. Compostos como a tricostatina A, um inibidor da histona desacetilase, e a tapsigargina, um inibidor da bomba SERCA, podem alterar os perfis de expressão genética e a sinalização de cálcio, respetivamente, levando potencialmente a alterações na atividade do V1RD14. Inibidores como o SP600125, o SB203580 e o U0126, que têm como alvo específico a JNK, a p38 MAPK e a MEK, podem também diminuir a atividade do V1RD14, modulando a atividade destas cinases e as cascatas de sinalização que lhes estão associadas. Os efeitos da Wiskostatin e do ZM-447439, que perturbam a interação N-WASP-Arp2/3 e a função da quinase Aurora, respetivamente, elucidam o potencial de alteração da atividade do V1RD14 através da inibição da dinâmica do citoesqueleto e da progressão do ciclo celular. Estes diversos mecanismos, ao afectarem vias de sinalização e processos celulares distintos, convergem para diminuir a atividade funcional do V1RD14, ilustrando a intrincada rede de regulação que dita a atividade da proteína no meio celular.

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