Os inibidores da UU12, como classe química, englobam uma gama de compostos que inibem as proteínas interferindo com vias e processos de sinalização celular essenciais. Esta classe inclui inibidores da cinase, como a Staurosporina, que impedem a fosforilação, uma modificação crítica para a função de muitas proteínas. A inibição da fosforilação pode levar a efeitos generalizados na transdução de sinais e na comunicação celular. Os inibidores do proteassoma, como o bortezomib e o MG132, perturbam a degradação das proteínas, conduzindo a uma acumulação de proteínas mal dobradas ou danificadas e afectando potencialmente a homeostasia celular. Estes inibidores obrigam a célula a lidar com o aumento do stress devido à acumulação de proteínas que estão normalmente marcadas para serem destruídas.
Os modificadores epigenéticos, como a tricostatina A, alteram a estrutura da cromatina, pelo que podem inibir indiretamente proteínas que dependem de padrões específicos de expressão genética. O LY294002 e o U0126, como inibidores das vias PI3K/AKT e MAPK/ERK, respetivamente, demonstram como a interrupção de eventos de sinalização a montante pode inibir a atividade de numerosas proteínas a jusante. A rapamicina, ao inibir a mTOR, afecta a síntese proteica e o crescimento celular, salientando o papel do controlo metabólico na função proteica. A cicloheximida inibe a produção real de proteínas ao interromper o alongamento da tradução, demonstrando um método direto para diminuir os níveis de proteínas na célula. Outros membros desta classe incluem compostos que visam vias específicas de resposta ao stress celular, como o SP600125, que inibe a via JNK, afectando as proteínas envolvidas na resposta celular ao stress e à apoptose. O inibidor da HSP90, 17-AAG, demonstra a importância da dobragem e estabilização das proteínas mediadas por chaperonas para o funcionamento correto das proteínas. Por último, o Z-VAD-FMK, como inibidor da caspase, mostra como a prevenção da apoptose pode influenciar a atividade de proteínas que induzem ou são activadas por sinais de morte celular.
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