A forskolina aumenta os níveis de AMPc, levando à ativação da PKA, que pode aumentar a atividade do UNKL através de eventos de fosforilação subsequentes. Por outro lado, o LY294002 e o U0126 actuam como inibidores das enzimas PI3K e MEK1/2, respetivamente, alterando vias fundamentais como a AKT e a MAPK/ERK, afectando assim possivelmente os mecanismos reguladores do UNKL. O SB203580 e o SP600125, ao terem como alvo a p38 MAP quinase e a JNK, respetivamente, medeiam alterações na resposta celular ao stress, podendo afetar o papel funcional do UNKL nesses processos.
Do mesmo modo, a rapamicina actua na via mTOR, que é essencial para a síntese proteica e a autofagia, processos que podem interferir com a atividade do UNKL. O inibidor do proteassoma MG132 pode estabilizar proteínas que interagem com o UNKL ou o modulam, influenciando indiretamente a sua função. O ortovanadato de sódio, um inibidor da fosfatase, pode afetar o UNKL através do reforço das vias de sinalização da quinase. Os indutores de stress do RE, como a tapsigargina e a tunicamicina, podem ativar as vias de resposta ao stress que envolvem o UNKL, enquanto a 2-desoxi-D-glicose simula a privação de glucose, activando respostas ao stress que podem intervir no papel do UNKL na célula.
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