Os inibidores do TTC39B abrangem uma gama diversificada de compostos que influenciam várias vias bioquímicas, conduzindo, em última análise, à inibição da função do TTC39B no metabolismo dos lípidos. Os inibidores específicos têm como alvo os receptores PPAR, conhecidos por regularem o armazenamento de ácidos gordos e o metabolismo da glicose, que, quando inibidos, podem diminuir a expressão do TTC39B. Outras moléculas actuam sobre as vias de sinalização MAPK/ERK e PI3K/AKT, essenciais para a proliferação, diferenciação e metabolismo celulares. A supressão destas vias pode reduzir indiretamente os níveis de TTC39B, dado o seu papel a jusante. Além disso, os inibidores da mTOR exercem os seus efeitos através da supressão da síntese proteica e do crescimento celular, afectando consequentemente o TTC39B. Isto é particularmente relevante porque o TTC39B está implicado na regulação do metabolismo lipídico e da autofagia, processos que são profundamente influenciados pela atividade do mTOR.
Além disso, os compostos que inibem a biossíntese ou o transporte de colesterol, como os inibidores da HMG-CoA redutase e os inibidores do transporte de colesterol, podem modular a atividade do TTC39B, alterando a homeostase e o metabolismo do colesterol. A inibição da acil-CoA sintetase de cadeia longa resulta na redução da disponibilidade de acil-CoA, que pode subsequentemente diminuir a atividade do TTC39B devido à sua associação com o metabolismo do colesterol. Além disso, os agentes que estimulam a oxidação dos ácidos gordos podem também reduzir a expressão do TTC39B, alterando o equilíbrio metabólico. Os inibidores da sirtuína têm impacto na regulação das respostas metabólicas e ao stress, influenciando assim os níveis de expressão do TTC39B.
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