A forskolina e os análogos do AMPc, como o ciclofosfato de cálcio dibutiriladenosina, aumentam os níveis de AMPc, um mensageiro secundário que ativa a PKA. Os eventos de fosforilação que se seguem à ativação da PKA podem afetar numerosas proteínas e vias, incluindo as associadas ao TTC25. Do mesmo modo, os inibidores de pequenas moléculas como PD98059, LY294002, SB203580 e Rapamicina têm como alvo as principais cinases e fosfatases das vias de transdução de sinal. Ao modularem a atividade destas enzimas, estes produtos químicos podem alterar o estado de fosforilação de uma série de proteínas, incluindo potencialmente o TTC25 ou os seus parceiros associados. Além disso, as alterações na expressão genética orquestradas pelo ácido retinóico ou pelo butirato de sódio, através da sua influência nos receptores nucleares e na acessibilidade da cromatina, respetivamente, podem resultar em níveis alterados de TTC25 ou modificar a sua paisagem reguladora.
Os ionóforos de cálcio, como a ionomicina, alteram diretamente as concentrações de cálcio intracelular, um segundo mensageiro crítico que influencia numerosos processos de sinalização dependentes do cálcio. A perturbação da sinalização de cálcio pode levar a modificações na atividade de proteínas que fazem parte de, ou interagem com, vias dependentes de TTC25. Além disso, o fornecimento de iões essenciais, como o zinco, pelo sulfato de zinco pode estabilizar as estruturas proteicas e aumentar a atividade catalítica das metaloenzimas, o que pode ter impacto na função biológica do TTC25.
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