Os inibidores do TTC16 englobam um conjunto diversificado de compostos químicos que têm como alvo várias vias de sinalização para exercerem os seus efeitos inibitórios na proteína. Os compostos que inibem a mTOR podem reduzir a estabilidade e a atividade do TTC16, interferindo com o papel da quinase no crescimento e proliferação celular. Do mesmo modo, as substâncias que bloqueiam a via MAPK/ERK podem afetar a estabilidade e a função do TTC16, interrompendo a sinalização a jusante envolvida em processos celulares como o crescimento e a diferenciação. A atividade funcional do TTC16 pode também ser indiretamente inibida por compostos que inibem a PI3K, uma vez que esta perturbação afecta a via de sinalização da Akt, alterando o estado de fosforilação de uma série de proteínas, incluindo potencialmente o TTC16. Além disso, os inibidores da quinase que visam amplamente as proteínas cinases podem interferir com a fosforilação do TTC16, afectando a sua função.
É possível obter uma inibição indireta adicional do TTC16 através da inibição orientada de cinases específicas nas principais vias de sinalização. Por exemplo, os compostos que inibem seletivamente a p38 MAPK ou a JNK podem alterar a sinalização da resposta ao stress, que pode desempenhar um papel na regulação do TTC16. Os inibidores que impedem a ativação da Akt pela PI3K também podem contribuir para a regulação negativa do TTC16. Além disso, a inibição da tirosina quinase do EGFR e a inibição dupla do EGFR e do HER2/neu podem criar efeitos a jusante em várias vias de sinalização que regulam a atividade de uma série de proteínas, incluindo o TTC16. Os inibidores multi-quinase que têm como alvo vários receptores tirosina-quinases envolvidos no crescimento tumoral e na angiogénese podem também modular a atividade do TTC16 através dos seus efeitos de largo espetro na sinalização celular.
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