Os inibidores químicos do Trp7 apresentam uma série de interacções que levam à inibição da função deste canal iónico. Sabe-se que o 2-APB modula o mecanismo de gating do Trp7, reduzindo eficazmente o influxo de catiões que é essencial para o funcionamento normal do canal. O ACA, por outro lado, actua alterando a permeabilidade do Trp7, o que dificulta a capacidade de transporte de iões da proteína. O SKF-96365 tem como alvo a condutância do canal, levando a uma diminuição do fluxo de iões através do Trp7, enquanto o econazol se liga diretamente ao Trp7, obstruindo o canal para impedir o movimento dos iões, inibindo assim o processo de transporte de iões que é central para a função do Trp7. Do mesmo modo, o clotrimazol e o miconazol inibem o Trp7 ligando-se ao canal e ocluindo-o, o que interrompe o fluxo de iões.
Mais abaixo na lista, o ácido flufenâmico e o ácido niflúmico modificam as propriedades de gating do Trp7, o que resulta numa redução da atividade de transporte de iões. O triclabendazol inibe o Trp7 induzindo uma alteração conformacional no canal, o que leva à inibição do transporte de iões. A niclosamida interrompe o fluxo normal de iões através do Trp7, inibindo a atividade do canal. O BTP2 actua como um bloqueador, visando o poro do Trp7, impedindo a passagem de iões, que é uma função essencial do canal. Por último, o mentol inibe o Trp7 alterando a sua sensibilidade térmica, o que leva a uma diminuição da ativação, uma vez que a resposta do canal à temperatura é um importante mecanismo regulador da sua atividade. Cada uma destas substâncias químicas interage com a Trp7 de uma forma que leva à inibição da sua atividade de canal iónico, que é crucial para o papel da proteína nos processos celulares.
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