A ciclopamina e o DAPT, através da sua ação nas vias de sinalização Hedgehog e Notch, respetivamente, alteram o destino da diferenciação e proliferação celular. Estas vias são cruciais para o desenvolvimento e a manutenção dos tecidos, nos quais o TMEM245 poderia desempenhar um papel. Do mesmo modo, o PD173074 e o SB431542, ao visarem os receptores de tirosina quinase, como os receptores FGFR e TGF-beta, podem influenciar as cascatas de sinalização dos factores de crescimento que se cruzam com o papel do TMEM245 na célula.
A modulação da via de sinalização Wnt pelo XAV-939, que governa o destino e a polaridade das células, bem como a via PI3K afetada pelo LY294002, realça o amplo impacto que estes inibidores podem ter no ambiente celular do TMEM245. O efeito do Y-27632 sobre a quinase ROCK, a interferência do U73122 na sinalização da fosfolipase C e a inibição da JNK pelo SP600125 indicam a sua capacidade de alterar a dinâmica do citoesqueleto e a sinalização da resposta ao stress, influenciando potencialmente o envolvimento do TMEM245 nestes processos. A conhecida inibição da mTOR pela rapamicina sublinha o seu papel no controlo do crescimento celular, proliferação e autofagia, processos que são essenciais para a sobrevivência e função celular e que poderiam estar relacionados com o TMEM245. Por outro lado, a Brefeldina A e a Tunicamicina perturbam o tráfico de proteínas e as modificações pós-traducionais no interior da célula. Ao impedir estas funções celulares fundamentais, poderiam interferir com a localização e o funcionamento correctos do TMEM245.
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