TFIIIB Ativadores

Os activadores comuns do TFIIIB incluem, entre outros, 3-(2-Aminoetil)-1H-indol-5-ol CAS 50-67-9, Histamina, base livre CAS 51-45-6, Dopamina CAS 51-61-6, (-)-Epinefrina CAS 51-43-4 e L-Noradrenalina CAS 51-41-2.

Os activadores do TFIIIB englobam uma gama de compostos químicos que aumentam indiretamente a atividade funcional do TFIIIB na transcrição da RNA polimerase III. Os neurotransmissores como a serotonina, a histamina, a dopamina, a epinefrina e a norepinefrina desempenham papéis fundamentais neste processo. A serotonina, através da sua interação com os receptores de serotonina, aumenta a transcrição da RNA polimerase III ao promover a montagem do TFIIIB no ADN, facilitando assim a eficiência da transcrição. Da mesma forma, a Histamina, ao interagir com os seus receptores, modula cascatas de sinalização intracelular como a via MAPK, aumentando indiretamente a atividade transcricional do TFIIIB ao aumentar a sua ligação ao ADN. A dopamina e a epinefrina, actuando nos seus respectivos receptores, activam a via AMPc-PKA, conduzindo potencialmente a modificações pós-traducionais do TFIIIB. Estas modificações poderiam aumentar a ligação do TFIIIB ao ADN e a sua atividade de transcrição. A norepinefrina segue um mecanismo semelhante, actuando através dos receptores adrenérgicos e influenciando a via de sinalização cAMP-PKA, aumentando assim potencialmente a atividade do TFIIIB.

Hormonas como a insulina, o glucagon, a acetilcolina, o óxido nítrico, o estrogénio, a testosterona e o cortisol também desempenham um papel importante no aumento da atividade do TFIIIB. A insulina, através da via de sinalização PI3K-Akt, influencia o TFIIIB, aumentando potencialmente a sua atividade transcricional ao promover a sua montagem e função. O glucagon, ao ativar a sinalização cAMP-PKA através do seu recetor, pode aumentar a atividade do TFIIIB ao influenciar as suas modificações pós-traducionais, aumentando assim a eficiência da transcrição. A acetilcolina, actuando através dos seus receptores, afecta as vias intracelulares, incluindo a sinalização do cálcio, aumentando potencialmente a eficiência transcricional do TFIIIB. O óxido nítrico modula várias vias de sinalização, possivelmente aumentando o papel do TFIIIB na transcrição. O estrogénio e a testosterona, através da sua sinalização mediada por receptores, podem modular factores de transcrição como o TFIIIB, aumentando a sua ligação ao ADN e a sua montagem. Por último, o cortisol, actuando através dos receptores de glucocorticóides, pode aumentar a atividade de transcrição do TFIIIB, promovendo a sua interação com a RNA polimerase III. Coletivamente, estes activadores, através dos seus efeitos específicos nas vias de sinalização celular, facilitam o reforço do papel do TFIIIB na transcrição dependente da RNA polimerase III, demonstrando a intrincada interação entre neurotransmissores, hormonas e regulação da transcrição.