Os inibidores químicos do TCL-1B3 podem interromper várias vias de sinalização dentro das células, visando proteínas específicas das quais o TCL-1B3 depende para as suas funções. A esturosporina, por exemplo, tem como alvo a proteína quinase C, cuja inibição pode impedir os eventos de fosforilação de que o TCL-1B3 depende, afectando assim diretamente a sua atividade. Do mesmo modo, os produtos químicos Wortmannin e LY294002 actuam sobre as fosfoinositídeo 3-quinases (PI3K), componentes cruciais nas vias de sinalização do TCL-1B3. Ao inibir a PI3K, estes compostos podem perturbar a sinalização, conduzindo a uma inibição das actividades celulares do TCL-1B3. A rapamicina, ao ligar-se à FKBP12, inibe a mTOR, outra proteína chave nas vias associadas ao TCL-1B3. A inibição da mTOR pela rapamicina pode cortar a sinalização a jusante necessária para a atividade do TCL-1B3.
Para além destes, o U0126 e o PD98059 têm como alvo a MEK1/2, que são reguladores a montante da via ERK, uma via chave na qual o TCL-1B3 está envolvido. Ao bloquear a MEK1/2, estes inibidores podem impedir a ativação da ERK, inibindo ainda mais os processos de sinalização necessários para a funcionalidade do TCL-1B3. Entretanto, o SP600125 e o SB203580 concentram-se na inibição da c-Jun N-terminal quinase (JNK) e da p38 MAP quinase, respetivamente, ambas associadas a vias de sinalização que englobam o TCL-1B3. A inibição destas cinases por SP600125 e SB203580 pode levar à supressão de eventos de sinalização essenciais para a função do TCL-1B3. As cinases da família Src, implicadas nas vias relacionadas com o TCL-1B3, podem ser inibidas por PP2 e Dasatinib, o que interrompe a sinalização necessária para o funcionamento correto do TCL-1B3. Por último, o Gefitinib e o Erlotinib inibem a tirosina quinase do recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), que também está associada às vias de sinalização do TCL-1B3. Ao inibir o EGFR, o Gefitinib e o Erlotinib podem levar a uma perturbação das vias, inibindo efetivamente a função do TCL-1B3.
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