A forskolina, um diterpeno, actua aumentando os níveis intracelulares de cAMP, que activam a proteína quinase A e podem modular indiretamente o TBC1D16 através de eventos de fosforilação. O macrólido rapamicina, por outro lado, é um inibidor seletivo da mTOR, exercendo o seu efeito nas intrincadas vias de sinalização da mTOR, o que poderia afetar o papel da TBC1D16 no metabolismo celular e nos processos de crescimento. Os inibidores de pequenas moléculas, como o Y-27632 e o SB203580, têm como alvo a proteína quinase associada à Rho e a p38 MAP quinase, respetivamente, alterando a dinâmica do citoesqueleto e as vias de resposta ao stress, o que, por sua vez, pode afetar as funções relacionadas com o tráfico da TBC1D16.
O U0126 e o PD98059, que actuam como inibidores da MEK, podem modificar a via MAPK/ERK, influenciando potencialmente a atividade ou a expressão da TBC1D16. O LY294002 e a Wortmannin, como inibidores da PI3K, afectam a via de sinalização AKT, que é essencial para o tráfico de membranas, podendo assim influenciar o papel da TBC1D16 nestes processos celulares. Compostos como o PP2, um inibidor da quinase da família Src, e o Go6976, um inibidor da PKC, podem modular as cascatas de sinalização, afectando a atividade GAP da TBC1D16 para as Rab GTPases ou as suas interacções com outras proteínas. O NSC23766 inibe especificamente a Rac1, uma pequena Rho GTPase, que pode ter impacto na remodelação do citoesqueleto de actina, influenciando possivelmente o envolvimento da TBC1D16 no transporte intracelular.
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