Tau-2 Inibidores

Os inibidores comuns de Tau-2 incluem, entre outros, Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Ácido Okadaico CAS 78111-17-8, Lítio CAS 7439-93-2, Tideglusib CAS 865854-05-3 e Rhosin CAS 1173671-63-0.

Os compostos químicos conceptualizados como inibidores da Tau-2 incorporam uma estratégia diversificada destinada a modular a atividade e a patologia associadas às variantes da proteína Tau, incluindo a Tau-2. Entre esses compostos, através da sua ação sobre um espetro de enzimas celulares e vias de sinalização, oferecem potenciais mecanismos indirectos para influenciar os estados de fosforilação da Tau, a propensão para a agregação e a saúde neuronal em geral. Por exemplo, os inibidores que têm como alvo a GSK-3β, como o Lithium e o AR-A014418, abordam diretamente a atividade da quinase responsável pela hiperfosforilação da Tau, um passo crítico na patogénese das doenças relacionadas com a Tau. Da mesma forma, compostos como o Tideglusib e a Alsterpaullone, ao modularem as actividades das cinases, reduzem potencialmente a fosforilação patológica da Tau, afectando a sua propensão para se agregar e formar emaranhados neurofibrilares. Agentes como o Trametinib, que tem como alvo a via MEK, e o Rhosin, um inibidor da Rho quinase, demonstram a abordagem alargada necessária para tratar os aspectos multifacetados da patologia da Tau, desde a fosforilação à dinâmica do citoesqueleto e à agregação da proteína. A inclusão de compostos com propriedades antioxidantes, como o galato de epigalocatequina, e de compostos que visam a agregação proteica, como o Anle138b e o azul de metileno, sublinha a complexidade da patologia da Tau e o potencial para estratégias de intervenção multifactoriais. Estes inibidores fornecem um quadro concetual para a compreensão das vias potenciais através das quais a patologia da Tau, incluindo a associada a uma variante da Tau-2, pode ser modulada, oferecendo perspectivas para o desenvolvimento de estratégias destinadas a atenuar os efeitos da desregulação da Tau nas doenças neurodegenerativas. Esta abordagem não só contribui para a nossa compreensão do papel da Tau na função neuronal e na patologia, como também realça o potencial de intervenções farmacológicas direcionadas para influenciar os processos relacionados com a Tau no cérebro.