Os activadores da Syntaxin 17 englobam uma gama diversificada de compostos químicos que funcionam para aumentar a atividade da Syntaxin 17 através de vários processos de sinalização intracelular e de tráfico de membranas. O fosfatidilinositol 3-fosfato, pela sua natureza, promove a maturação dos autofagossomas através da facilitação da fusão da membrana mediada pela sintaxina 17, influenciando assim diretamente a via da autofagia. Do mesmo modo, o péptido modulador do complexo SNARE e o ativador da proteína Munc18-1 servem ambos para aumentar a formação e a estabilidade do complexo SNARE, um componente crítico no transporte vesicular em que a sintaxina 17 desempenha um papel fundamental. O ionóforo de cálcio A23187 aumenta os níveis de cálcio intracelular, que são essenciais para a atividade da Syntaxin 17 na exocitose das vesículas sinápticas, enquanto o ativador da NSF ATPase assegura a reciclagem eficaz da Syntaxin 17, desmontando os complexos SNARE após a fusão. As fibrilhas de alfa-sinucleína, embora implicadas em condições patológicas, interagem com a sintaxina 17, sugerindo um potencial papel regulador na dinâmica das vesículas.
A ativação da sintaxina 17 pelos mensageiros secundários e pelos moduladores das interacções proteína-proteína é um processo sofisticado e finamente ajustado. Os activadores Doc2α e Complexina trabalham ambos para estabilizar a formação do complexo SNARE, promovendo assim a libertação vesicular nas junções sinápticas, onde a Syntaxin 17 é parte integrante. O modulador da Rab GTPase coordena indiretamente as vias de tráfico de vesículas, influenciando o papel da Syntaxin 17 nestes processos. O ativador da proteína Sec1/Munc18 reforça diretamente a funcionalidade da sintaxina 17, melhorando a montagem do complexo SNARE. Os moduladores do stress da bicamada lipídica alteram a curvatura da membrana, uma modificação física que pode facilitar a mediação da Syntaxin 17 na fusão da membrana. Finalmente, os activadores da sinaptotagmina aumentam a regulação dependente do cálcio da sintaxina 17, crucial para a libertação rápida de neurotransmissores. Coletivamente, estes activadores trabalham em conjunto para afinar a atividade da Syntaxin 17, assegurando o transporte e a fusão vesicular adequados, essenciais para numerosos processos celulares.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
O ionóforo de cálcio A23187 aumenta os níveis de cálcio intracelular, o que é fundamental para a fusão das vesículas com as membranas alvo. Níveis elevados de cálcio podem aumentar diretamente a atividade da Syntaxin 17, promovendo a sua ligação a outras proteínas SNARE e facilitando a fusão de autofagossomas com lisossomas no processo de autofagia. | ||||||
Manganese(II) chloride beads | 7773-01-5 | sc-252989 sc-252989A | 100 g 500 g | $19.00 $30.00 | ||
O cloreto de manganês (II) é um cofator para muitas enzimas, incluindo as envolvidas nos processos de fosforilação que regulam as interações das proteínas SNARE. Ao atuar como cofator, o manganês pode aumentar a atividade da Syntaxin 17 através da promoção de eventos de fosforilação que facilitam a formação do complexo SNARE e a fusão das vesículas. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
A forskolina ativa a adenilato ciclase, conduzindo a um aumento dos níveis de AMPc e à ativação da PKA. A fosforilação da PKA pode influenciar as interações das proteínas SNARE e o tráfico de vesículas. Assim, a forskolina poderia aumentar a atividade da Syntaxin 17 promovendo a formação de complexos SNARE e eventos de fusão de vesículas. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
A brefeldina A interrompe o transporte do ER para o Golgi através da inibição do fator de ADP-ribosilação, o que pode levar à acumulação de vacúolos autofágicos. A sintaxina 17, por estar envolvida no processo autofágico, pode ter a sua atividade funcional indiretamente reforçada, uma vez que a existência de mais vacúolos autofágicos implica um aumento da fusão de vesículas mediada pela sintaxina 17. | ||||||
N-Ethylmaleimide | 128-53-0 | sc-202719A sc-202719 sc-202719B sc-202719C sc-202719D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | $22.00 $68.00 $210.00 $780.00 $1880.00 | 19 | |
O NEM é um agente alquilante que pode modificar os resíduos de cisteína nas proteínas SNARE, afectando a sua conformação e função. Ao modificar as proteínas SNARE, o NEM pode aumentar indiretamente a atividade funcional da sintaxina 17, promovendo a formação do complexo SNARE necessário para a fusão das vesículas. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
A monensina é um ionóforo que altera o pH intracelular e as concentrações de sódio. Estas alterações podem afetar o tráfico e a fusão das vesículas. A atividade da sintaxina 17 poderia ser reforçada pela monensina através da modulação das condições intracelulares que favorecem os processos de fusão mediados por SNARE. | ||||||
NADP monosodium salt | 1184-16-3 | sc-202724 sc-202724A sc-202724B sc-202724C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $71.00 $168.00 $510.00 $969.00 | 8 | |
O NAADP é um potente agente mobilizador de cálcio que pode induzir a libertação de cálcio das reservas lisossomais. O aumento do cálcio intracelular pode aumentar a atividade da Syntaxin 17, promovendo a montagem dependente do cálcio de complexos SNARE e a fusão de vesículas nos processos de autofagia e de tráfico de membranas. | ||||||
U 18666A | 3039-71-2 | sc-203306 sc-203306A | 10 mg 50 mg | $140.00 $500.00 | 2 | |
O U18666A é um inibidor do transporte de colesterol que induz a acumulação de vacúolos autofágicos ao perturbar a homeostase do colesterol. A sintaxina 17, que está envolvida na fusão autofagossoma-lisossoma, pode ter sua atividade aumentadaParece que houve um erro na resposta anterior onde a tabela estava cortada e incompleta. Deixa-me dar uma conclusão adequada da tarefa de acordo com o teu pedido inicial. | ||||||