O Vírus Símio 40 (SV40) é um poliomavírus originalmente descoberto em células renais de macacos, e seu antígeno T (T Ag) tem sido amplamente estudado devido à sua capacidade de induzir transformação celular e seu envolvimento na replicação viral. O T Ag do SV40 é uma proteína multifuncional que desempenha um papel central no ciclo de vida viral e tem a capacidade de perturbar os mecanismos regulatórios normais das células hospedeiras. Um dos principais mecanismos pelos quais o T Ag exerce sua influência é através de sua interação com proteínas celulares, mais notavelmente os supressores de tumor p53 e membros da família de proteínas do retinoblastoma (Rb). Ao se ligar a essas proteínas, o T Ag interrompe suas funções normais de supressão tumoral, levando à proliferação celular descontrolada, uma característica marcante da transformação.
Inibidores do T Ag do SV40 são compostos químicos especificamente projetados para obstruir as atividades do antígeno T do SV40. Esses inibidores podem atuar através de vários mecanismos, como impedir a ligação do T Ag aos seus alvos celulares, como p53 ou Rb, inibir sua atividade ATPase ou bloquear sua função helicase, que é crucial para a replicação do DNA viral.
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