A stefin A3L1 pode envolver várias vias celulares para aumentar a atividade da proteína. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) é um potente ativador da proteína quinase C (PKC), que, por sua vez, pode fosforilar uma série de substratos, incluindo a stefin A3L1, alterando a sua conformação e função. Do mesmo modo, a forskolina aumenta os níveis de AMP cíclico (AMPc) activando a adenilato ciclase, que por sua vez ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA pode então fosforilar a estefina A3L1, que é uma modificação pós-tradução que normalmente ativa ou aumenta a atividade das proteínas. Outro composto, a ionomicina, actua como um ionóforo de cálcio, elevando a concentração de cálcio intracelular e potencialmente activando cinases dependentes de cálcio que podem fosforilar e ativar a stefin A3L1.
A calicilina A e o ácido ocadaico conduzem a um aumento do estado fosforilado das proteínas, o que pode resultar na ativação da stefin A3L1. No domínio das respostas ao stress celular, a anisomicina ativa as proteínas quinases activadas pelo stress, incluindo a JNK, que podem fosforilar e ativar a stefin A3L1. A tapsigargina, ao inibir a Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático/endoplasmático (SERCA), provoca um aumento do cálcio citosólico que pode ativar cinases capazes de atuar sobre a stefin A3L1. A utilização de 4β-Phorbol, que ativa as isoformas de PKC, e de Bryostatin 1, outro ativador de PKC, também conduz à fosforilação e subsequente ativação da stefin A3L1. Além disso, compostos como o Dibutiril-CAMP, um análogo do AMPc, activam a PKA, conduzindo potencialmente à ativação da stefin A3L1. O galato de (-)-Epigalocatequina (EGCG) interage com as vias da quinase, incluindo a PKC, o que pode resultar na ativação da estefina A3L1. Por último, a esfingosina ativa a PKC, que pode fosforilar e, assim, ativar a stefin A3L1, completando um conjunto abrangente de mecanismos pelos quais a atividade da stefin A3L1 pode ser modulada através da utilização destes activadores químicos.
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