Os inibidores químicos da SS18L2 podem perturbar a sua função através de vários mecanismos, visando as vias e os processos celulares em que a proteína está envolvida. O Palbociclib, o Ribociclib e o Abemaciclib são inibidores da CDK4/6 que podem inibir a transição da fase G1-S do ciclo celular, um ponto crítico em que é provável que o SS18L2 esteja ativo no seu papel de regulação da transcrição. Ao bloquear esta transição, estes inibidores podem restringir o contexto celular em que o SS18L2 actua, limitando a sua capacidade de contribuir para a maquinaria transcricional. Do mesmo modo, o trametinib, o cobimetinib, o vemurafenib, o dabrafenib, o selumetinib, o binimetinib e o encorafenib foram concebidos para interferir com a via MEK/ERK ou com a proteína BRAF no âmbito dessa via. Ao inibir estas moléculas de sinalização, a atividade dos factores de transcrição a jusante, que podem interagir com o SS18L2, é diminuída, levando a uma inibição do papel potencial do SS18L2 na regulação da transcrição.
Além disso, o afatinib e o lapatinib são inibidores do EGFR que podem regular negativamente a via de sinalização do EGFR. Sabe-se que a sinalização EGFR modula vários processos celulares, incluindo a atividade de factores de transcrição que podem estar associados ao SS18L2. Ao inibir o EGFR e o HER2, o Lapatinib assegura uma diminuição da atividade dos reguladores de transcrição com os quais o SS18L2 pode trabalhar em conjunto na sinalização celular. Consequentemente, estes inibidores químicos servem coletivamente para perturbar as vias e os processos que são essenciais para a contribuição funcional do SS18L2 para a regulação da transcrição, inibindo eficazmente a atividade da proteína sem afetar a sua expressão ou a transcrição do seu gene.
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