SCAF1 Inibidores

Os inibidores comuns do SCAF1 incluem, entre outros, a Oligomicina A CAS 579-13-5, a Antimicina A CAS 1397-94-0, a Carboxina CAS 5234-68-4, a Rotenona CAS 83-79-4 e a 2-Tenzoiltrifluoroacetona CAS 326-91-0.

Os inibidores químicos da SCAF1 podem exercer os seus efeitos inibitórios através de uma variedade de mecanismos, cada um deles relacionado com a dependência da proteína da função mitocondrial correcta e da disponibilidade de ATP. A oligomicina A, um conhecido inibidor da ATP sintase, pode perturbar o processo de produção de ATP, privando a SCAF1 da energia necessária para as suas alterações conformacionais dependentes de ATP, que são essenciais para a sua função na matriz mitocondrial. Do mesmo modo, a antimicina A visa o complexo III da cadeia de transporte de electrões mitocondrial, levando a um bloqueio do fluxo de electrões e a uma consequente diminuição da síntese de ATP, o que pode comprometer a estabilidade e a função do SCAF1. A carboxina visa a succinato desidrogenase, parte do complexo II, e a sua inibição resulta na redução da atividade da cadeia de transporte de electrões e na subsequente produção de ATP, que é crucial para a atividade do SCAF1.

A rotenona, ao visar seletivamente o complexo I, e a piericidina A, através de um mecanismo semelhante, conduzem à diminuição dos níveis de ATP, que são fundamentais para o papel do SCAF1 na célula. A tioiltrifluoroacetona (TTFA) também perturba o complexo II, atenuando a produção de ATP e, assim, inibindo indiretamente o SCAF1 ao limitar o seu fornecimento de energia. A aurovertina B inibe ainda mais a ATP sintase, afectando as interacções dependentes de ATP vitais para o SCAF1. Atovaquona actua sobre o citocromo b no complexo III, afectando a síntese de ATP, que, por sua vez, pode restringir a função de SCAF1. A estigmatelina, que visa o local de oxidação do ubiquinol, e o mixotiazol, que inibe o local do citocromo b-c1 do complexo III, reduzem a síntese de ATP, que é necessária para a atividade do SCAF1. A azoxistrobina perturba a respiração mitocondrial, também no complexo III, levando a uma redução da produção de ATP de que o SCAF1 necessita. Por último, a iodoacetamida modifica os resíduos de cisteína, o que pode alterar locais críticos dependentes de cisteína no SCAF1 e inibir o seu funcionamento correto no seu contexto biológico.