Os inibidores do RLA-DQ são constituídos por um grupo diversificado de compostos que interferem com várias vias de sinalização ou processos celulares que, em última análise, influenciam a atividade da proteína RLA-DQ. Estes inibidores não se ligam diretamente à RLA-DQ; em vez disso, actuam sobre proteínas e enzimas que estão a montante ou a jusante na cascata de sinalização que controla a função e a expressão da RLA-DQ. Por exemplo, compostos como a Wortmannin e o LY294002 são inibidores da PI3K, uma enzima que desempenha um papel crucial na ativação de uma série de vias de sinalização, incluindo as que podem afetar o RLA-DQ. A inibição da PI3K leva a uma diminuição dos eventos de fosforilação que são necessários para o funcionamento correto do RLA-DQ.
Além disso, a inibição das vias que envolvem mTOR, cinases da família Src, JNK, p38 MAPK, MEK, NF-κB e STAT3 representa mecanismos adicionais através dos quais estes compostos podem alterar a atividade do RLA-DQ. A ação da rapamicina no mTOR, por exemplo, interrompe uma via vital de sinalização do crescimento que tem efeitos a jusante no RLA-DQ. Do mesmo modo, compostos como PP2, SP600125, SB203580, PD98059 e U0126 afectam várias cinases que são fundamentais para a regulação da atividade do RLA-DQ. O BAY 11-7082 e a curcumina exercem a sua influência através da modulação das vias NF-κB e STAT3, respetivamente, que estão implicadas no controlo da expressão do RLA-DQ. Além disso, a 2-Deoxi-D-glicose tem impacto nos processos glicolíticos, o que pode afetar indiretamente a funcionalidade do RLA-DQ. Por último, a ciclosporina A actua na via da calcineurina, que tem um papel na ativação das células T e pode, consequentemente, modular a função do RLA-DQ. Cada composto, através do seu mecanismo único, contribui para a modulação da atividade da proteína RLA-DQ, alterando o meio de sinalização intracelular ou afectando os padrões de expressão genética relacionados com a RLA-DQ.
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