O RHOXF1, um fator de transcrição, é regulado através de uma variedade de vias de sinalização intracelular, particularmente as que envolvem o monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). A ativação da adenilato ciclase por compostos específicos aumenta os níveis intracelulares de AMPc, que, por sua vez, ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA fosforila então as proteínas alvo, levando a alterações na expressão genética e a respostas celulares que incluem a ativação de RHOXF1. A cascata de sinalização do AMPc pode ainda ser modulada pela inibição das fosfodiesterases, enzimas responsáveis pela degradação do AMPc. Ao impedir a degradação do AMPc, estes inibidores mantêm o estado de ativação da PKA e, consequentemente, do RHOXF1. Além disso, o envolvimento de receptores acoplados à proteína G por determinados ligandos leva à ativação da adenilato ciclase e a um aumento subsequente do AMPc, facilitando assim a ativação do RHOXF1.
Outras moléculas de sinalização afectam os níveis de cálcio intracelular, que são essenciais para numerosos processos celulares, incluindo alguns que regulam a atividade da RHOXF1. Certos activadores aumentam diretamente o influxo de cálcio através dos canais de cálcio do tipo L, modulando assim as funções celulares que podem incluir a ativação de RHOXF1. Os ionóforos de cálcio também elevam as concentrações de cálcio intracelular, desencadeando uma cascata de eventos de sinalização dependentes do cálcio que podem influenciar a atividade da RHOXF1. Além disso, a via de sinalização JNK activada pelo stress, que pode ser iniciada por inibidores específicos da síntese proteica, tem sido implicada em vários mecanismos de regulação de genes que podem incluir a ativação de RHOXF1.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Análogo do AMPc que ativa a proteína quinase A (PKA), conduzindo assim potencialmente à ativação do RHOXF1 através de mecanismos dependentes da PKA. | ||||||