O resveratrol tem como alvo a SIRT1, uma enzima que desacetiliza proteínas, com potencial impacto nas actividades de reparação do ADN em que a RDM1 está envolvida. A curcumina, outro composto multifacetado, interage com várias vias de sinalização, incluindo as que fazem parte integrante da reparação do ADN, modulando assim potencialmente o papel do RDM1 na manutenção da integridade genómica. O sulforafano, um composto conhecido por ativar a via Nrf2, pode levar à expressão de genes protectores que podem interagir com as vias que envolvem o RDM1. Do mesmo modo, o flavonoide quercetina, ao influenciar a atividade da topoisomerase II, pode alterar a topologia do ADN e afetar a participação do RDM1 nos mecanismos de reparação do ADN. A isoflavona genisteína, conhecida pelo seu papel na modulação da sinalização celular, também afecta os processos de reparação do ADN, influenciando possivelmente a função do RDM1.
Compostos como o galato de epigalocatequina possuem a capacidade de modular numerosas moléculas e vias de sinalização, algumas das quais são susceptíveis de se cruzar com os processos de reparação do ADN que envolvem o RDM1. A cafeína, um conhecido inibidor das cinases ATM e ATR, tem impacto na resposta celular aos danos no ADN, que é uma resposta em que o RDM1 participa. O impacto da cafeína ilustra como a modulação da resposta aos danos no ADN pode ter implicações para as proteínas envolvidas na reparação do ADN. Os inibidores de cinase U0126 e LY294002, que têm como alvo a MEK e a PI3K, respetivamente, demonstram a interligação entre a sinalização celular e a reparação do ADN, uma vez que podem afetar as vias de sinalização MAPK e AKT, influenciando potencialmente a atividade da RDM1. A rapamicina, um inibidor da mTOR, e o olaparib, um inibidor da PARP, também desempenham papéis na regulação dos mecanismos de reparação do ADN, sugerindo uma possível ligação à atividade do RDM1.
VEJA TAMBÉM
Items 41 to 12 of 12 total
Mostrar:
| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|