Os activadores do Rab 40C englobam um conjunto diversificado de compostos químicos que amplificam indiretamente a capacidade funcional do Rab 40C através de condutas de sinalização intracelular variadas. A forskolina, por exemplo, ao aumentar as concentrações de cAMP, ativa a PKA, que é conhecida por fosforilar substratos associados, facilitando assim potencialmente o envolvimento da Rab 40C no tráfico vesicular. Do mesmo modo, o PMA e o galato de epigalocatequina, através da ativação da PKC e da inibição de cinases competitivas, respetivamente, criam um ambiente bioquímico propício às funções de tráfico do Rab 40C. A ionomicina, ao aumentar a concentração de iões de cálcio no citosol, ativa certas cinases, que podem reforçar a atividade de transporte de vesículas do Rab 40C. A esfingosina-1-fosfato, através da sua sinalização mediada por receptores, modula a dinâmica do citoesqueleto, reforçando assim potencialmente o papel de transporte vesicular do Rab 40C.
Continuando, o LY294002 e a Wortmannin, como inibidores da PI3K, poderiam orquestrar um cenário favorável para a dinâmica membranar do Rab 40C, modificando a sinalização a jusante. A inibição específica de Rac1 por NSC23766 poderia igualmente promover a atividade de Rab 40C, reduzindo as actividades competitivas de GTPase associadas à formação de vesículas. A perturbação das reservas de cálcio através da tapsigargina e a facilitação do influxo de cálcio pelo A23187 poderiam potenciar indiretamente as funções do Rab 40C relacionadas com o transporte vesicular. O papel da genisteína como inibidor da tirosina quinase pode levar à ativação preferencial das vias relacionadas com o Rab 40C, diminuindo a interferência dos eventos de fosforilação da tirosina. Por último, o GTPγS serve como um análogo do GTP que pode sustentar a ativação do Rab 40C, promovendo assim continuamente o seu papel na fusão e no tráfico de vesículas membranares.
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