Os activadores do POM121L12 abrangem uma seleção de compostos químicos que têm o potencial de facilitar indiretamente a atividade funcional do POM121L12 através de vias de sinalização e processos celulares distintos. A forskolina e o N6-Benzoil-AMP, ao aumentarem o AMPc intracelular, activam a proteína quinase A, que pode ter como alvo vários substratos dentro do complexo do poro nuclear onde se situa a POM121L12, reforçando potencialmente o seu papel no transporte nucleocitoplasmático. Do mesmo modo, a ativação da proteína quinase C pelo Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) pode levar a alterações de fosforilação que melhoram a dinâmica funcional da POM121L12 no interior do envelope nuclear. A modulação dos níveis de cálcio intracelular, quer através da ação ionófora da ionomicina, quer através da inibição da SERCA pela tapsigargina, pode iniciar cascatas de sinalização dependentes do cálcio que podem ajustar a atividade da POM121L12 nos complexos do poro nuclear. Além disso, a inibição das proteínas fosfatases pelo ácido ocadaico e pela calicilina A pode preservar o estado de fosforilação das proteínas do complexo do poro nuclear, favorecendo potencialmente um estado que aumenta a atividade da POM121L12.
Além disso, os efeitos indirectos de diversos agentes químicos podem convergir para o complexo do poro nuclear para potenciar a função da POM121L12. A esfingosina-1-fosfato, um mediador esfingolipídico, através da sua ação na sinalização celular, pode ter impacto nos mecanismos de troca nucleocitoplasmática em que a POM121L12 está implicada. A influência da anisomicina nas proteínas quinases activadas pelo stress poderia também modular a função do complexo do poro nuclear, enquanto o efeito estabilizador dos microtúbulos do paclitaxel poderia reforçar indiretamente o papel da POM121L12 nos processos de transporte. O galato de epigalocatequina, através das suas propriedades inibidoras da quinase, poderia alterar a paisagem de fosforilação dos constituintes do complexo do poro nuclear, afectando assim a atividade do POM121L12. Por último, a Brefeldina A, ao perturbar a função do aparelho de Golgi, pode influenciar indiretamente a dinâmica do complexo do poro nuclear e aumentar a atividade da POM121L12 através da alteração do tráfico celular e das vias de sinalização. Coletivamente, estes activadores da POM121L12, através das suas acções específicas em vários mecanismos celulares, contribuem para o possível reforço das funções mediadas pela POM121L12, cruciais para a regulação do transporte nucleocitoplasmático.
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