Os inibidores do OR4M1 abrangem uma variedade de pequenas moléculas que podem interagir com o recetor OR4M1 para modular a sua atividade. Esta interação pode ocorrer através de vários mecanismos, como a inibição competitiva, em que o inibidor se liga diretamente ao local de ligação do ligando; a inibição não competitiva, em que a ligação ocorre num local diferente, provocando uma alteração na conformação do recetor; ou o agonismo inverso, em que o inibidor induz um estado que diminui a atividade basal do recetor. A diversidade estrutural destes inibidores, que vão desde péptidos como o acetato de nafarelina até moléculas orgânicas complexas como a clozapina, reflecte a sua capacidade de se ligarem a diferentes partes do recetor. Cada inibidor tem um modo de ação único, mas todos partilham o objetivo comum de alterar as vias de sinalização mediadas pelo OR4M1, que desempenha um papel no metabolismo da glicose.
Os produtos químicos desta classe podem alterar a função normal do OR4M1, que actua como recetor da hormona asprosina. Ao inibir este recetor, os produtos químicos podem alterar os eventos de sinalização a jusante que normalmente levam à libertação de glicose dos hepatócitos. As estratégias específicas de inibição destes compostos são adaptadas à topografia única e à dinâmica funcional do OR4M1. Por exemplo, os inibidores competitivos, como o cetoconazol, podem bloquear diretamente a ligação da asprosina, enquanto os inibidores alostéricos, como a clorpromazina, podem modificar a resposta do recetor à asprosina sem bloquear o local de ligação do ligando. Através destas abordagens variadas, os inibidores do OR4M1 podem exercer os seus efeitos na atividade do recetor e, consequentemente, nos processos fisiológicos que este regula.