A forskolina surge como um ator fundamental, catalisando a geração de cAMP, que prepara o terreno para a ativação da proteína quinase A, um passo crucial que pode levar à fosforilação e subsequente ativação do OR4D1. Entretanto, o IBMX trabalha para manter os níveis de AMPc, inibindo a sua degradação, sustentando assim o sinal necessário para a ação da PKA no recetor. O PMA envolve outra faceta desta rede complexa, activando a proteína quinase C, que, por sua vez, pode iniciar uma cascata de fosforilação que afecta o OR4D1. A dinâmica do cálcio no interior da célula, influenciada por quelantes como o BAPTA-AM ou por disruptores como a tapsigargina, também desempenha um papel vital no meio de sinalização que pode afetar o comportamento do recetor. O cálcio intracelular elevado pode desencadear várias vias, potencialmente em intersecção com as vias em que o OR4D1 se insere.
A inibição de fosfodiesterases específicas pelo zaprinast leva ao aumento dos níveis de AMPc e GMPc, abrindo caminho para a ativação de cinases como a PKA e a PKG, que podem modular a atividade do OR4D1. A genisteína, ao inibir as tirosina quinases, altera as cascatas de fosforilação, afectando a função do recetor. A interferência do LY294002 na via PI3K/AKT oferece outra via através da qual a atividade do OR4D1 pode ser modulada, uma vez que esta via é crucial para múltiplos eventos de sinalização celular.
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