OR1N2 Inibidores

Os inibidores comuns do OR1N2 incluem, entre outros, o Propranolol CAS 525-66-6, o Losartan CAS 114798-26-4, o Carvedilol CAS 72956-09-3, o ZM 241385 CAS 139180-30-6 e o U-0126 CAS 109511-58-2.

O Propranolol, o Carvedilol, o Timolol e o Atenolol exercem a sua influência atenuando a sinalização adrenérgica. Esta modulação pode afetar indiretamente o OR1N2, uma vez que este funciona no âmbito de um sistema GPCR mais vasto que responde à entrada adrenérgica. Do mesmo modo, os antagonistas dos receptores da angiotensina II, como o losartan e o telmisartan, provocam alterações nas vias de sinalização mediadas pela angiotensina. Estas alterações na dinâmica da sinalização não se limitam aos seus alvos primários, mas estendem-se também à rede mais vasta de sinalização GPCR, afectando potencialmente a atividade da OR1N2.

A via de sinalização purinérgica, que é outro componente vital da rede GPCR, é o alvo dos antagonistas dos receptores de adenosina, como o ZM241385 e o SCH58261. Ao bloquear os receptores de adenosina, estes compostos podem alterar o panorama da sinalização purinérgica, que, por sua vez, tem o potencial de modular indiretamente a função do OR1N2. Os elementos de sinalização intracelular também são alvos críticos, com o inibidor de MEK U0126 e o inibidor de PKA KT5720 a alterarem as principais vias reguladoras dentro das células. Estes inibidores podem levar a alterações nas vias ERK e AMPc, respetivamente, com possíveis efeitos a jusante na atividade da OR1N2. A genisteína, um inibidor da tirosina quinase, e a suramina, um antagonista dos receptores GPCR e purinérgicos, representam abordagens mais amplas à modulação da sinalização. A inibição das tirosina-quinases pela genisteína pode levar a alterações nas vias de transdução de sinal dos GPCR, enquanto o antagonismo de largo espetro da suramina pode perturbar múltiplas vias mediadas pelos GPCR, incluindo as que envolvem o OR1N2.