NPR-C Ativadores

Os activadores comuns do NPR-C incluem, entre outros, o Candoxatril CAS 123122-55-4, o Valsartan CAS 137862-53-4, o Tadalafil CAS 171596-29-5, o Ambrisentan CAS 177036-94-1 e o Riociguat CAS 625115-55-1.

Os activadores do NPR-C, neste contexto, incluem uma gama de moléculas que influenciam indiretamente a atividade do Recetor C do Péptido Natriurético. Estes compostos funcionam principalmente através da modulação dos níveis de péptidos natriuréticos ou afectando as vias relacionadas, tendo assim um impacto indireto no NPR-C. O sistema dos peptídeos natriuréticos, que inclui o ANP (peptídeo natriurético atrial), o BNP (peptídeo natriurético do tipo B) e o CNP (peptídeo natriurético do tipo C), desempenha um papel vital na regulação do volume sanguíneo, da pressão e do equilíbrio eletrolítico. O NPR-C, reconhecido principalmente pelo seu papel na eliminação do péptido natriurético, é menos ativo na sinalização do que o NPR-A e o NPR-B.

Os compostos listados, como Anaritide, Urodilatina e Nesiritide, são formas sintéticas ou recombinantes de peptídeos natriuréticos. Estas moléculas podem ligar-se ao NPR-C, influenciando possivelmente a sua função de depuração. Ao aumentar a disponibilidade de péptidos natriuréticos, estes compostos modulam indiretamente a atividade do NPR-C. Por outro lado, os inibidores como o Candoxatril e o Sacubitril actuam impedindo a degradação dos péptidos natriuréticos, aumentando assim indiretamente a sua concentração e a sua potencial interação com o RNAm-C. Fármacos como o Valsartan, o Sildenafil e o Tadalafil, embora não estejam diretamente associados ao sistema dos péptidos natriuréticos, podem influenciá-lo indiretamente através dos seus mecanismos de ação primários. Por exemplo, o Sildenafil e o Tadalafil, conhecidos pelo seu papel no aumento dos níveis de GMPc, podem afetar a via do péptido natriurético, influenciando assim a atividade do NPR-C.