NPR-B Inibidores
Os inibidores NPR-B comuns incluem, entre outros, o ácido 4-fenilbutírico CAS 1821-12-1, o fosforamidon CAS 119942-99-3, o BMS 191011 CAS 202821-81-6 e a 5′-desoxi-5′-metiltioadenosina CAS 2457-80-9.
A classe dos inibidores do NPR-B engloba uma gama diversificada de substâncias químicas que modulam direta ou indiretamente a atividade do NPR-B, um recetor crucial na sinalização dos péptidos natriuréticos. O peptídeo natriurético do tipo C (CNP) actua como um inibidor direto ligando-se ao domínio extracelular do NPR-B, impedindo a ativação da guanilato ciclase e a subsequente produção de GMP cíclico. Esta interferência perturba as respostas celulares a jusante associadas à ativação do NPR-B. Vários compostos exercem uma inibição indireta ao visarem várias vias associadas à função do NPR-B. O fosforamidon impede a degradação do péptido natriurético, aumentando indiretamente a atividade do NPR-B. O P19 (4-fenilbutirato) alivia o stress do retículo endoplasmático (RE), levando à inibição indireta do NPR-B. O 8-bromo-cGMP actua como um inibidor direto, competindo de forma análoga com o GMP cíclico na ligação ao NPR-B, reduzindo a atividade da guanilato ciclase.
Compostos como o BMS-191011 e o HA-100 modulam as cascatas de sinalização, inibindo indiretamente o NPR-B. O BMS-191011 interrompe as respostas mediadas pelo NPR-B através da inibição da proteína quinase dependente de GMPc (PKG), enquanto o HA-100 interfere com a atividade da proteína quinase C (PKC), afectando a sinalização a jusante do NPR-B. Ferramentas farmacológicas como o péptido Vasonatrin e o BAY 41-2272 inibem diretamente o NPR-B ligando-se competitivamente ao seu domínio extracelular. Além disso, o A71915 interfere com a síntese do péptido natriurético, diminuindo indiretamente a disponibilidade do ativador NPR-B. Em conclusão, estes inibidores do NPR-B oferecem informações valiosas sobre a modulação da sinalização do péptido natriurético, apresentando diversas abordagens para influenciar a atividade do NPR-B. A compreensão dos mecanismos destes compostos aumenta o nosso conhecimento sobre a regulação dos receptores e abre caminhos para explorar as suas aplicações em contextos fisiológicos e patológicos.
| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
O P19 (ácido 4-fenilbutírico) inibe indiretamente o NPR-B através da modulação do stress do retículo endoplasmático (ER). O P19 actua como uma chaperona química que alivia o stress do RE, o que, por sua vez, regula negativamente a expressão e a função do NPR-B. A inibição indireta do NPR-B pelo P19 fornece informações sobre o papel potencial da modulação do stress do ER na regulação da atividade do NPR-B. | ||||||
Phosphoramidon | 119942-99-3 | sc-201283 sc-201283A | 5 mg 25 mg | $195.00 $620.00 | 8 | |
O fosforamidon inibe indiretamente o NPR-B ao impedir a degradação dos péptidos natriuréticos. Como inibidor da neprilisina, o fosforamidon bloqueia a degradação enzimática dos péptidos natriuréticos, incluindo o ANP e o BNP, que são activadores do NPR-B. Ao inibir a neprilisina, o fosforamidon aumenta indiretamente a atividade do NPR-B ao aumentar a disponibilidade de péptidos natriuréticos que se ligam ao recetor e o activam. | ||||||
BMS 191011 | 202821-81-6 | sc-203847 sc-203847A | 10 mg 50 mg | $185.00 $750.00 | ||
O BMS-191011 inibe indiretamente o NPR-B através da modulação da via da proteína quinase dependente de GMPc (PKG). Ao inibir a PKG, o BMS-191011 interrompe os eventos de sinalização a jusante activados pelo NPR-B, levando à redução das respostas mediadas pelo NPR-B. A inibição indireta do NPR-B pelo BMS-191011 através da modulação da PKG fornece informações sobre a intrincada regulação das vias dependentes do NPR-B por cinases dependentes de GMPc. | ||||||
5′-Deoxy-5′-methylthioadenosine | 2457-80-9 | sc-202427 | 50 mg | $120.00 | 1 | |
A 5′-Deoxi-5′-metiltioadenosina inibe indiretamente o NPR-B ao interferir com o metabolismo da adenosina. Como metabolito da adenosina, a 5'-metiltioadenosina interrompe a inibição do NPR-B mediada pela adenosina, levando a um aumento da atividade do NPR-B. A inibição indireta do NPR-B pela 5'-metiltioadenosina sublinha o papel do metabolismo da adenosina na regulação da função do NPR-B. | ||||||