O cloridrato de 1,1-dimetilbiguanida e a fenformina, ao activarem a AMPK, conduzem o equilíbrio energético celular para um estado que apoia a prontidão funcional da MFSD6L. O AICAR, que imita a estrutura da AMP, acede a esta via de deteção da energia, assegurando que o estado energético da célula é propício à mobilização da MFSD6L. A berberina, por outro lado, embora seja também um ativador da AMPK, introduz camadas adicionais de modulação metabólica, que podem influenciar a atividade da proteína.
Os activadores da SIRT1, como o Resveratrol e o SRT1720, penetram mais profundamente no núcleo metabólico da célula, melhorando a função mitocondrial, que está intrinsecamente ligada à atividade metabólica global. Esta melhoria da eficiência energética pode repercutir-se na MFSD6L, facilitando a sua capacidade operacional. Os agonistas PPAR, como a pioglitazona, a rosiglitazona, o GW501516 e a ciglitazona, recalibram o metabolismo lipídico, que é um fator crucial para o MFSD6L ligado à membrana, alterando potencialmente a sua dinâmica e função. A forskolina destaca-se por amplificar os níveis de AMPc, influenciando assim vários processos dependentes do AMPc que podem afetar em cascata o funcionamento do MFSD6L. A quercetina, com o seu impacto versátil nos mecanismos celulares, incluindo os modulados pela AMPK e pela SIRT1, sugere que uma vasta gama de vias de sinalização pode convergir para modular a atividade da MFSD6L.
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