METTL7A Ativadores

Os activadores comuns do METTL7A incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o IBMX CAS 28822-58-4, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, o PMA CAS 16561-29-8 e o D-eritro-esfingosina-1-fosfato CAS 26993-30-6.

Os activadores do METTL7A são um conjunto distinto de compostos químicos que facilitam o aumento da atividade funcional do METTL7A através de vias bioquímicas complexas. A forskolina e o IBMX, através das suas acções no aumento do AMPc intracelular, promovem indiretamente a atividade do METTL7A estimulando a proteína quinase A (PKA), que pode fosforilar e ativar proteínas que se associam ao METTL7A. Do mesmo modo, o galato de epigalocatequina (EGCG), ao inibir várias cinases, alivia os constrangimentos das vias funcionais do METTL7A, permitindo potencialmente o aumento da sua atividade. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) ativa diretamente a proteína quinase C (PKC), o que pode levar à ativação de eventos de sinalização que aumentam a atividade do METTL7A, particularmente no contexto do seu envolvimento no metabolismo lipídico.

Influenciando ainda mais o panorama funcional do METTL7A, compostos como a esfingosina-1-fosfato e o A23187 (calcimicina) modulam a sinalização lipídica e a sinalização de informação sobre o cálcio, respetivamente, criando um ambiente propício para o aumento da atividade do METTL7A. O LY294002 e a Wortmannin, como inibidores da PI3K, bem como o U0126 e o SB203580, que são inibidores da MEK1/2 e da p38 MAPK, respetivamente, reconfiguram o meio de sinalização para favorecer a via do METTL7A em relação às vias concorrentes. Esta reconfiguração permite que o METTL7A seja mais funcionalmente ativo no âmbito do seu papel nos processos celulares. A inibição das tirosina-quinases pela genisteína também contribui para reduzir a sinalização competitiva, facilitando assim indiretamente o aumento da atividade do METTL7A. Por último, o Rolipram, ao inibir seletivamente a fosfodiesterase 4, aumenta os níveis de AMPc, o que pode apoiar ainda mais a ativação do METTL7A através de eventos de fosforilação mediados pela PKA, salientando a complexa interação da sinalização intracelular na regulação do METTL7A. Coletivamente, estes activadores funcionam através de uma rede de vias de sinalização para aumentar a atividade funcional do METTL7A, sublinhando a intrincada regulação do seu papel no metabolismo celular.