O gene MAGE-A1, membro da família dos antigénios associados ao melanoma (MAGE), desempenha um papel fundamental em vários processos celulares, particularmente no contexto do cancro. Nos tecidos saudáveis, o gene MAGE-A1 está tipicamente adormecido ou apresenta uma atividade mínima. No entanto, a sua ativação está associada à transformação maligna, sendo observada uma expressão aberrante numa variedade de tipos de cancro. A própria proteína MAGE-A1 tem sido implicada na modulação da progressão do ciclo celular, apoptose e respostas imunitárias, sugerindo o seu envolvimento em vias críticas que contribuem para a tumorigénese. Os activadores MAGE-A1 representam uma classe química distinta com a capacidade única de influenciar a expressão do gene MAGE-A1. Estes activadores funcionam através da interação com os elementos reguladores do gene MAGE-A1, iniciando uma cascata de eventos que culminam no aumento da transcrição. Este processo de transcrição aumentado leva a um aumento da produção da proteína MAGE-A1, promovendo assim as suas funções celulares. A ativação do gene MAGE-A1 é um assunto de grande interesse em biologia molecular, fornecendo uma janela para os intrincados mecanismos de regulação dos genes. A compreensão dos meandros da ativação do gene MAGE-A1 não só lança luz sobre processos específicos do cancro, como também contribui para uma compreensão mais ampla da dinâmica genética e celular. Este conhecimento tem implicações de longo alcance para além do âmbito da investigação sobre o cancro, oferecendo conhecimentos sobre princípios biológicos fundamentais.
À medida que os cientistas se debruçam sobre as complexidades dos activadores MAGE-A1, as suas investigações prometem revelar descobertas fundamentais que transcendem as fronteiras disciplinares. A exploração das ramificações da ativação do MAGE-A1 pode produzir conhecimentos transformadores, enriquecendo a nossa compreensão dos processos genéticos e celulares. Ao desvendar os segredos da ativação do MAGE-A1, os investigadores pretendem alargar o horizonte do conhecimento em biologia molecular, abrindo caminho a aplicações inovadoras em diversas disciplinas científicas.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Este ácido gordo de cadeia curta é também um inibidor da histona desacetilase, que pode induzir a hiperacetilação das histonas e influenciar a expressão genética. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Este análogo da citidina está envolvido na desmetilação do ADN e pode ativar a expressão de genes de antigénios tumorais como o MAGE-A1. | ||||||
Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | $89.00 $250.00 | 32 | |
Um agente alquilante que pode causar danos no ADN, conduzindo a respostas de stress que podem regular positivamente os antigénios, incluindo o MAGE-A1. | ||||||
Cobalt(II) chloride | 7646-79-9 | sc-252623 sc-252623A | 5 g 100 g | $63.00 $173.00 | 7 | |
Mimetiza condições hipóxicas, que podem levar à ativação do HIF-1 e podem regular positivamente a expressão de genes como o MAGE-A1. | ||||||
Sodium phenylbutyrate | 1716-12-7 | sc-200652 sc-200652A sc-200652B sc-200652C sc-200652D | 1 g 10 g 100 g 1 kg 10 kg | $75.00 $163.00 $622.00 $4906.00 $32140.00 | 43 | |
Um derivado do ácido butírico, este composto é um inibidor da histona desacetilase que pode alterar as marcas epigenéticas e influenciar a expressão genética. | ||||||
Romidepsin | 128517-07-7 | sc-364603 sc-364603A | 1 mg 5 mg | $214.00 $622.00 | 1 | |
É um composto natural que actua como inibidor da HDAC, o que pode aumentar a expressão de certos genes, incluindo o MAGE-A1. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
Este triterpenóide pentacíclico de ocorrência natural demonstrou modular múltiplas vias de sinalização, possivelmente afectando a expressão de MAGE-A1. | ||||||