A Wortmannin e o LY294002, devido à sua ação inibidora da PI3K, exercem um efeito atenuante na via PI3K/Akt, um canal através do qual são transmitidos sinais de crescimento e sobrevivência celular, influenciando potencialmente as proteínas reguladas por esta via. A triciribina junta-se a este coro regulador com a sua inibição orientada para a Akt, reduzindo habilmente a fosforilação e consequente ativação de proteínas subsequentes. Para refinar ainda mais o âmbito da perturbação da via, o PD0325901 concentra-se na MEK, paralisando a cascata de acontecimentos na via MAPK/ERK, o que pode ter impacto em proteínas como a LOC729823, que são moduladas por esta via. Do mesmo modo, o Sorafenib multifacetado, ao reduzir a atividade de várias proteínas quinases de tirosina, pode alterar as paisagens de fosforilação, ajustando assim o estado operacional de LOC729823.
O SP600125, com a sua capacidade de inibição da JNK, e o BML-275, um antagonista da AMPK, actuam como arquitectos da resposta ao stress e da regulação metabólica, podendo alterar o perfil funcional do LOC729823. O Y-27632 interrompe a atividade da ROCK, afectando potencialmente a arquitetura e a dinâmica celular, o que pode ter repercussões nas proteínas associadas a estes processos. A obstrução estratégica da via da ubiquitina-proteassoma pelo MG132 distorce os horários de degradação das proteínas, o que pode influenciar o turnover e a estabilidade do LOC729823, enquanto a interrupção da atividade da quinase Aurora pelo ZM-447439 pode recalibrar os mecanismos reguladores relacionados com o ciclo celular de que o LOC729823 pode fazer parte. O lapatinib, ao desativar as tirosina quinases EGFR e HER2, poderá recalibrar as vias de sinalização dos factores de crescimento, afectando potencialmente a função do LOC729823.
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