Os inibidores da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K), Wortmannin e LY294002, exercem a sua influência através da obstrução da via PI3K/AKT; este bloqueio é fundamental, dado o papel central da via na sobrevivência e crescimento celular, processos nos quais se presume que o LOC728256 esteja envolvido. A estaurosporina, com o seu amplo espetro de inibição de quinase, afecta uma multiplicidade de eventos de fosforilação, alterando potencialmente o estado de fosforilação e a atividade do LOC728256. Do mesmo modo, o PP2 tem como alvo as cinases da família Src, que são parte integrante de vários processos de sinalização, influenciando assim indiretamente a atividade do LOC728256.
Os inibidores da MEK, U0126 e PD98059, impedem seletivamente a via MAPK/ERK, uma cascata de sinalização influente que pode regular a expressão e a função do LOC728256. O SB203580 e o SP600125, que têm como alvo a p38 MAP quinase e a JNK, respetivamente, modulam a resposta ao stress e as vias apoptóticas, cada uma com possíveis intersecções com os mecanismos reguladores do LOC728256. A inibição selectiva da tirosina quinase de Bruton (BTK) pelo ibrutinib envolve-a numa cascata de sinalização que pode estender-se à regulação do LOC728256. O bortezomib, ao inibir o proteassoma, influencia a degradação e a renovação das proteínas, afectando assim a estabilidade e os níveis de LOC728256. A via mTOR, um regulador-chave do crescimento e do metabolismo celular, é alvo da rapamicina e do AZD8055; ao perturbar esta via, estes inibidores podem exercer efeitos nos processos que o LOC728256 regula potencialmente.
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