A tricostatina A e a 5-azacitidina emergem como actores-chave no panorama da regulação epigenética, com a primeira a desenrolar a cromatina fortemente enrolada para reforçar a expressão genética, potencialmente suprarregulando o LOC648149, enquanto a segunda contraria o silenciamento do gene através da interferência da metilação do ADN. Na vertente da estabilidade proteica, a MG132 poderá controlar a presença de LOC648149 ao impedir a sua degradação proteasómica. Esta ação permite a acumulação da proteína, o que poderá elevar o seu impacto celular. Do mesmo modo, o domínio cinase é alvo de moléculas de precisão como o Dasatinib, que interrompe a sinalização mediada por cinase da família Src, reduzindo potencialmente a cascata que, de outro modo, modularia a atividade do LOC648149.
A tapsigargina provoca uma tática diferente ao perturbar a homeostase do cálcio, invocando uma resposta celular ao stress que pode recalibrar a função ou a expressão do LOC648149. O fluxo energético da célula é um determinante crítico da função metabólica das proteínas, e a 2-Deoxi-D-glicose exerce aqui a sua influência, reduzindo o rendimento glicolítico, o que poderia levar a uma reconfiguração da atividade do LOC648149. No domínio da replicação celular, a inibição selectiva da CDK4/6 pelo cloridrato de PD 0332991 poderá afetar indiretamente o LOC648149 se a sua função estiver ligada à progressão do ciclo celular. Mais abaixo no espetro de sinalização, o LY294002 e a rapamicina actuam como sentinelas contra a sinalização proliferativa através das vias PI3K/AKT e mTOR, respetivamente, restringindo potencialmente o papel do LOC648149 no crescimento e proliferação. A via MAPK, um canal para uma miríade de respostas celulares, é moderada pelo U0126, o que poderia alterar a paisagem funcional que o LOC648149 ocupa. O SB431542 trava a sinalização do TGF-beta, outra via que pode ser determinante para a influência reguladora do LOC648149.
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