Os retinóides, como o ácido retinóico e o colecalciferol, interagem com os respectivos receptores nucleares, podendo resultar na regulação da transcrição de genes, incluindo os que codificam as lipocalinas. Os ácidos gordos ómega 3, como o ácido eicosapentaenóico (EPA) e a rosiglitazona, ligam-se aos receptores activados por proliferadores de peroxissoma (PPAR), o que pode levar a uma regulação positiva da expressão de proteínas da família das lipocalinas. O isoproterenol, uma amina simpaticomimética sintética, e a forskolina, um diterpeno labdano, aumentam os níveis intracelulares de AMPc, o que pode ativar a proteína quinase A (PKA) e, subsequentemente, afetar a expressão das proteínas.
Os inibidores da glicogénio sintase quinase 3 (GSK3), como o lítio, e os inibidores da tirosina quinase, como a genisteína, podem modular as vias de sinalização, como a via Wnt e outras vias dependentes da quinase, levando possivelmente a alterações nos níveis da proteína lipocalina. O estrogénio, através dos seus receptores, e a insulina, através das suas vias de sinalização metabólica, podem ter um impacto direto na transcrição dos genes, influenciando potencialmente a expressão das lipocalinas. Os glucocorticóides, como a dexametasona, activam os receptores de glucocorticóides e esta interação pode levar a alterações da transcrição numa vasta gama de genes. O zinco, sendo um cofator para numerosas proteínas de ligação ao ADN, incluindo factores de transcrição, pode afetar a regulação transcricional dos genes, o que pode estender-se aos que codificam as lipocalinas.
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