O ácido retinóico desencadeia uma resposta genómica que amplifica a expressão de proteínas, incluindo a lipocalina-15. Do mesmo modo, o colecalciferol envolve o recetor da vitamina D, outra entidade nuclear, para promover actividades transcricionais que favorecem uma elevação dos níveis de lipocalina-15. O indole-3-carbinol e a genisteína, através da sua interação com os receptores de estrogénio e da inibição das tirosina-quinases, respetivamente, desencadeiam uma cascata de sinalização com potencial para alterar a paisagem reguladora no que diz respeito à expressão da lipocalina-15. O dibutiril-AMP, imitando o AMPc, ativa a proteína quinase A, que pode então fosforilar factores de transcrição ou outras proteínas que controlam a síntese ou a atividade da Lipocalina-15.
Mais abaixo na linha de complexidade, compostos como o ácido eicosa-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-pentaenóico exercem a sua influência moderando as respostas inflamatórias, possivelmente criando um ambiente propício para a modulação da expressão da lipocalina-15. A curcumina, ao interagir com factores de transcrição como o NF-κB, e o resveratrol, através da ativação do SIRT1, apresentam cenários moleculares em que a expressão e a funcionalidade da lipocalina-15 são afectadas. A quercetina e o sulforafano, através da modulação das vias da quinase e da ativação da via Nrf2, respetivamente, criam um ambiente bioquímico em que a estabilidade e a expressão da lipocalina-15 podem ser alteradas de forma benéfica. A ativação da PPARγ pela pioglitazona apresenta ainda outra via em que a expressão genética pertinente para a lipocalina-15 pode ser aumentada. O zinco, um ião metálico essencial, estabiliza a estrutura das proteínas de ligação ao ADN e dos factores de transcrição, promovendo indiretamente um ambiente em que a Lipocalina-15 pode florescer.
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