Inibidor do KRTAP4-11 A alteração do estado redox pelo dissulfiram pode afetar estruturas proteicas sensíveis a alterações redox, incluindo o KRTAP4-11. A interação da alizarina com iões de cálcio pode perturbar o KRTAP4-11, que pode ser afetado pelos níveis de cálcio. A ação da mitomicina C no ADN pode impedir a replicação e a transcrição do gene do KRTAP4-11. A inibição da via ubiquitina-proteassoma pelo MG-132 pode levar a uma acumulação de proteínas, influenciando assim a degradação do KRTAP4-11. A cicloheximida actua interrompendo a síntese proteica, o que tem um impacto direto na produção da nova proteína KRTAP4-11. A actinomicina D suprime a síntese de ARN, afectando assim o KRTAP4-11 ao nível da transcrição. A esturosporina e o ortovanadato de sódio têm como alvo os processos de fosforilação, que podem modificar o estado de fosforilação do KRTAP4-11, influenciando a sua atividade e interacções.
A perturbação do transporte de proteínas pela Brefeldina A afecta a localização intracelular e a secreção de KRTAP4-11, enquanto a desestabilização dos microtúbulos pelo Nocodazol pode ter impacto na arquitetura celular global e na distribuição de proteínas como o KRTAP4-11. A via glicolítica, quando inibida pela 2-Deoxi-D-glicose, pode alterar o equilíbrio energético da célula, que é crucial para a síntese e manutenção de proteínas, afectando potencialmente os níveis de KRTAP4-11. A inibição da GSK-3 pelo cloreto de lítio pode ter impacto na sinalização Wnt, influenciando assim os padrões de expressão de proteínas como a KRTAP4-11.
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