KDEL receptor 1 Ativadores

Os activadores comuns do recetor KDEL 1 incluem, entre outros, guanosina 5′-trifosfato, sal dissódico CAS 56001-37-7, cloridrato de guanidina CAS 50-01-1, cloreto de cálcio anidro CAS 10043-52-4, adenosina 5'-trifosfato, sal dissódico CAS 987-65-5 e forskolina CAS 66575-29-9.

Os activadores químicos do recetor KDEL 1 (KDELR1) incluem uma gama de compostos que podem influenciar a ativação funcional deste recetor envolvido no sistema de recuperação de proteínas do ER. O GTP desempenha um papel fundamental no tráfico vesicular e, ao fornecer a energia necessária para este processo, pode afetar o transporte retrógrado em que o KDELR1 é crucial. A brefeldina A, ao perturbar a estrutura do Golgi, pode criar uma situação celular que exige uma maior atividade do KDELR1 para a remontagem e o bom funcionamento do aparelho de Golgi. A alteração do pH do Golgi pela monensina pode potencialmente aumentar a afinidade de ligação do KDELR1 às sequências KDEL, activando assim a função do recetor na recuperação de proteínas do ER.

O nocodazol afecta o transporte de vesículas através da perturbação dos microtúbulos, aumentando potencialmente a dependência do transporte mediado pelo KDELR1 para compensar os mecanismos de transporte celular perturbados. O cloridrato de guanidina pode induzir a desnaturação de proteínas, o que pode levar a um aumento da concentração de proteínas contendo KDEL que requerem KDELR1 para a sua recuperação, activando assim funcionalmente o recetor. O cloreto de cálcio é essencial para os processos de fusão das vesículas, o que poderia aumentar a procura da atividade do KDELR1 na triagem e no tráfico de proteínas. Compostos como a tapsigargina e a tunicamicina induzem o stress do RE, o que pode resultar na regulação positiva da atividade do KDELR1, uma vez que a célula tenta lidar com a acumulação de proteínas mal dobradas. O ATP fornece a energia necessária para o funcionamento dos motores moleculares que facilitam o movimento das vesículas, apoiando o papel do KDELR1 no tráfico retrógrado. H-89 e Forskolin podem modular os estados de fosforilação das proteínas celulares, influenciando potencialmente a atividade funcional do KDELR1. Por último, o MG132 inibe a função do proteassoma, o que pode levar a uma acumulação de proteínas que requerem o KDELR1 para a sua recuperação, activando assim o recetor através de uma maior disponibilidade de substrato.