IL-20Rβ Inibidores

Os inibidores comuns da IL-20Rβ incluem, entre outros, o ruxolitinib CAS 941678-49-5, o baricitinib CAS 1187594-09-7 e o filgotinib CAS 1206161-97-8.

Os inibidores da IL-20Rβ representam uma classe diversificada e crítica de pequenas moléculas concebidas para visar especificamente o recetor beta da interleucina-20 (IL-20Rβ), uma proteína transmembranar que desempenha um papel fundamental na regulação das respostas inflamatórias e imunitárias. Entre esses inibidores, pertencem à categoria mais ampla de inibidores da Janus quinase (JAK) e foram concebidos principalmente para interromper a via de sinalização da IL-20Rβ, que está associada a várias doenças auto-imunes e inflamatórias. Ao inibir seletivamente a função da IL-20Rβ, estes compostos visam modular a sinalização das citocinas, suprimindo assim respostas imunitárias excessivas que podem levar a inflamação crónica e danos nos tecidos. Os inibidores da IL-20Rβ funcionam normalmente interferindo com a família de enzimas Janus kinase (JAK), especificamente JAK1 e, nalguns casos, JAK2 ou JAK3. Estas cinases são fundamentais na transmissão de sinais subsequentes ao recetor IL-20Rβ. Quando o recetor é ativado pela ligação aos seus fixadores, como a interleucina-19 (IL-19), a interleucina-20 (IL-20) ou a interleucina-24 (IL-24), desencadeia o recrutamento e a ativação de JAKs.

Esta, por sua vez, inicia uma cascata de fosforilação envolvendo transdutores de sinal e activadores da transcrição (STATs), levando, em última análise, à transcrição de genes pró-inflamatórios. Os inibidores da IL-20Rβ interrompem este processo ao visar e inibir seletivamente a JAK1, que é um mediador-chave da sinalização da IL-20Rβ. Ao fazê-lo, estes inibidores impedem os eventos de sinalização subsequentes, inibindo a amplificação das respostas pró-inflamatórias e ajudando a manter a homeostase imunitária. Os inibidores da IL-20Rβ, um subconjunto dos inibidores da JAK, são promissores como uma classe de compostos com potencial para modular as respostas inflamatórias e imunitárias através da interrupção da via de sinalização da IL-20Rβ. O seu mecanismo de ação gira em torno da inibição de JAK1, um mediador crítico desta via, reduzindo, em última análise, os efeitos subsequentes da sinalização excessiva de citocinas.