Os activadores do IFN-α7 funcionam através de vias moleculares distintas para aumentar a sua atividade. Verificou-se que certas pequenas moléculas actuam sobre a adenilil ciclase para elevar os níveis intracelulares de AMPc, promovendo indiretamente a ação do IFN-α7 através da sinalização da proteína quinase A. Outros têm como alvo a via SIRT1, que modula os factores de transcrição para possivelmente aumentar a expressão de IFN-α7. Alguns compostos exercem os seus efeitos através da inibição do NF-κB, um fator de transcrição que geralmente suprime as vias de sinalização do interferão; a inibição do NF-κB alivia assim a supressão e pode levar a um aumento da atividade do IFN-α7. Além disso, existem moléculas que estabilizam os factores de transcrição, como o p53, que se sabe que regulam positivamente o IFN-α7 através de elementos de resposta específicos, promovendo assim a sua expressão e atividade funcional.
Além disso, os activadores específicos actuam inibindo proteínas como a HMGB1, que estão envolvidas na supressão da resposta do interferão, aumentando assim potencialmente a atividade do IFN-α7. Outros estimulam o recetor alfa ativado por proliferadores de peroxissoma, o que pode levar a uma regulação positiva da transcrição do IFN-α7. Alguns agentes interferem com a atividade das cinases, alterando os estados de fosforilação e favorecendo potencialmente a sinalização do IFN-α7. Existem também flavonóides que modulam as fosfoinositídeos 3-quinases, o que poderia resultar numa sinalização melhorada do IFN-α7. Além disso, a modulação epigenética através da inibição das DNA metiltransferases pode levar a alterações no estado de metilação do gene IFN-α7, aumentando potencialmente a sua expressão.
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