Os inibidores listados visam principalmente a regulação da transcrição e os processos de replicação do VIH, que podem influenciar indiretamente a atividade da Tat-SF1 do VIH-1. Dado o papel do Tat-SF1 na transcrição e replicação do VIH, a modulação destes processos é relevante para compreender a sua função e potencial regulação. O flavopiridol e o DRB, ao inibirem a CDK9 e a CDK7, podem afetar a elongação da transcrição, com potencial impacto na função do Tat-SF1. A triptolida, que tem como alvo o complexo Pol II, e os inibidores do bromodomínio BET (JQ1 e I-BET151) podem modular a transcrição, influenciando potencialmente a atividade de Tat-SF1.
A curcumina e compostos como a Prostratina e o SAHA, que modulam a transcrição e a latência do VIH, podem afetar indiretamente o papel do Tat-SF1 na replicação do VIH. O dissulfiram, ao afetar o VIH em latência, e os moduladores epigenéticos, como a Chaetocina e o RG-108, podem ter impacto na regulação da transcrição, influenciando potencialmente o Tat-SF1. A pladienolida B, que visa o spliceossoma, pode afetar indiretamente processos relevantes para o Tat-SF1 na replicação do VIH.
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