Os inibidores da Gm128 podem ser classificados em vários tipos com base no seu modo de ação primário. A maioria destes inibidores tem como alvo as cinases envolvidas em diferentes vias de sinalização celular que estão geralmente associadas à proliferação celular. Por exemplo, inibidores como o Palbociclib e o Gefitinib têm como alvo as cinases dependentes da ciclina e as cinases de tirosina, respetivamente, afectando assim a progressão do ciclo celular e a proliferação celular. Outra categoria inclui os inibidores da mTOR, como o Everolimus e a Rapamicina, que visam especificamente a via da mTOR, afectando os processos subsequentes envolvidos no crescimento e na proliferação celular. Os inibidores do proteassoma, como o bortezomib, afectam a degradação das proteínas e, por conseguinte, podem afetar a estabilidade ou a funcionalidade do Gm128. Além disso, inibidores como a azacitidina actuam a nível epigenético, alterando o panorama da expressão genética relevante para a proliferação celular e podem afetar as funções da Gm128.
As abordagens metodológicas a estes inibidores vão desde a orientação para receptores de superfície até à afetação de processos intracelulares. Por exemplo, os inibidores de multi-quinase, como o sorafenib e o nilotinib, são relativamente menos selectivos, mas afectam uma vasta gama de quinases que são nós fundamentais nas vias que envolvem a Gm128. Por outro lado, os inibidores da cinase altamente direccionados, como o trametinib ou o vemurafenib, podem oferecer uma modulação precisa de vias específicas, como a via MAPK, que podem estar intrinsecamente ligadas às funções da Gm128. Entre esses inibidores, actuam quer por inibição competitiva dos locais de ligação ao ATP das cinases, quer por inibição alostérica, afectando, em última análise, os alvos subsequentes e o papel que a Gm128 desempenha na proliferação celular.
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