FOXD4L1-6 Ativadores

Os activadores comuns do FOXD4L1-6 incluem, entre outros, o Dibutiril-CAMP CAS 16980-89-5, o PMA CAS 16561-29-8, a Ionomicina CAS 56092-82-1, a Forskolina CAS 66575-29-9 e a Calicilina A CAS 101932-71-2.

Os activadores químicos do FOXD4L1-6 podem influenciar a sua atividade através de várias vias de sinalização intracelular. O dibutiril-AMP, um análogo permeável às células do AMP cíclico, pode ativar a proteína quinase A (PKA). A PKA activada pode então fosforilar os factores de transcrição, incluindo o FOXD4L1-6, levando à sua ativação. A forskolina funciona de forma semelhante, elevando os níveis de AMPc para ativar a PKA, que tem então a capacidade de ativar o FOXD4L1-6 através da fosforilação. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA), por outro lado, ativa a proteína quinase C (PKC), e a PKC pode fosforilar uma vasta gama de proteínas alvo, incluindo potencialmente o FOXD4L1-6, activando-o assim. Além disso, o 1,2-Dioleoil-sn-glicerol (DAG), um ativador fisiológico da PKC, também apoia a ativação de FOXD4L1-6, aumentando a atividade da PKC.

O ionóforo de cálcio ionomicina aumenta os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar as cinases dependentes da cálcio-calmodulina com a capacidade de fosforilar e ativar o FOXD4L1-6. A calicilina A e o ácido okadaico, ambos inibidores das proteínas fosfatases 1 e 2A, impedem a desfosforilação das proteínas, mantendo assim potencialmente o FOXD4L1-6 num estado fosforilado e ativo. O Fator de Crescimento Epidérmico (EGF) ativa a via MAPK/ERK, que pode levar à ativação de FOXD4L1-6 através da fosforilação. Além disso, a piritiona de zinco tem a capacidade de ativar as vias MAPK, que estão implicadas na fosforilação e subsequente ativação de factores de transcrição, incluindo o FOXD4L1-6. O peróxido de hidrogénio funciona como uma molécula de sinalização que pode ativar cinases capazes de fosforilar o FOXD4L1-6. A espermina, através da sua modulação da sinalização celular, pode levar à ativação de cinases que fosforilam e activam o FOXD4L1-6. Por último, a insulina, através da via PI3K/Akt, pode iniciar uma cascata que resulta na fosforilação e ativação de vários factores de transcrição, como o FOXD4L1-6, aumentando a sua atividade transcricional.