A filamina 2 (FLNC) é um componente crítico do citoesqueleto, contribuindo para a organização e estabilidade dos filamentos de actina nas células. Uma via potencial para ativar a FLNC é através da manipulação das vias de sinalização a montante que afectam a sua função. Compostos como o Phorbol 12-Myristate 13-Acetate (PMA) podem ativar a proteína quinase C (PKC), uma quinase implicada na regulação do citoesqueleto. A ativação da PKC pode desencadear eventos de sinalização a jusante que podem afetar indiretamente o FLNC. Por outro lado, os inibidores da PKC, como a calfostina C, podem potencialmente reduzir a atividade do FLNC através da inibição da sinalização mediada pela PKC. Adicionalmente, a seleção das proteínas quinases associadas a Rho (ROCKs), conhecidos reguladores da dinâmica do citoesqueleto, com inibidores como o Y-27632, pode influenciar a organização dos filamentos de actina, o que pode ter ramificações no papel do FLNC na estabilidade do citoesqueleto de actina.
Além disso, a modulação dos processos celulares associados à sinalização do cálcio pode ter um impacto indireto na função do FLNC. Compostos como a tapsigargina podem inibir as bombas de cálcio ATPase do retículo sarco/endoplasmático (SERCA), levando à libertação de cálcio intracelular e a potenciais efeitos a jusante nas vias de sinalização associadas ao FLNC. A calicilina A, um inibidor da fosfatase, também pode influenciar várias cascatas de sinalização ligadas ao FLNC, alterando os eventos de fosforilação. Além disso, produtos químicos como o PP2, um inibidor das cinases da família Src, podem ter impacto nas vias de sinalização que se cruzam com a regulação do FLNC. Por último, a rapamicina, um inibidor da via mTOR, pode afetar vários processos celulares, incluindo os ligados ao FLNC e à regulação dinâmica do citoesqueleto.
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