Os inibidores de FANCA, tal como aqui conceptualizados, incluem uma gama de compostos que influenciam indiretamente a função de FANCA, uma proteína chave na via de reparação do ADN da anemia de Fanconi. Estes inibidores visam vários aspectos da reparação do ADN, da replicação e dos mecanismos de resposta ao stress celular, influenciando assim o ambiente e os processos em que o FANCA funciona. Compostos como a Mitomicina C e a Cisplatina, conhecidos pelos seus papéis na interferência com a reparação de ligações cruzadas do ADN e na formação de aductos de ADN, respetivamente, podem potencialmente perturbar a via da FA e, assim, afetar a função da FANCA.
Além disso, os inibidores que têm como alvo enzimas específicas envolvidas na reparação do ADN e na resposta aos danos, como o olaparib (inibidor da PARP), a camptotecina (inibidor da topoisomerase I) e os inibidores da ATR/ATM (por exemplo, VE-821, KU-55933), podem ter um impacto indireto no FANCA através da alteração dos mecanismos de sinalização e reparação dos danos no ADN. As acções destes compostos podem conduzir a um ambiente de reparação do ADN comprometido, em que o papel do FANCA pode ser afetado. Do mesmo modo, agentes como a hidroxiureia e a bleomicina, que influenciam a síntese de ADN e induzem quebras no ADN, respetivamente, podem também afetar indiretamente a função do FANCA na via da FA. Além disso, inibidores como o Bortezomib, a Gemcitabina e a Temozolomida, que têm como alvo a atividade do proteassoma, o metabolismo dos nucleósidos e a metilação do ADN, respetivamente, demonstram a vasta gama de processos celulares que podem influenciar indiretamente a função do FANCA.
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