A forskolina actua através da elevação dos níveis de AMPc, activando assim a PKA, que é conhecida por fosforilar uma série de proteínas que podem interagir com a cascata de sinalização FAM69B. A ionomicina, ao aumentar o cálcio intracelular, desencadeia uma rede de cinases dependentes do cálcio, alterando potencialmente a atividade das proteínas da via reguladora FAM69B. Os ésteres de forbol, como o PMA, activam a PKC, que tem um vasto campo de ação na fosforilação de proteínas, podendo assim afetar as vias de sinalização que afectam o FAM69B. Entretanto, o IBMX impede a degradação dos nucleótidos cíclicos, mantendo a atividade de cinases como a PKA e a PKG, que podem ter efeitos a jusante na regulação do FAM69B. Inibidores como o SB203580 e o PD98059, que têm como alvo a p38 MAP quinase e a MEK, respetivamente, poderão recalibrar a atividade das vias da MAP quinase, afectando as proteínas que interagem com o FAM69B.
A modulação da expressão genética é outro eixo através do qual a atividade do FAM69B pode ser influenciada. A tricostatina A, um inibidor da HDAC, altera a paisagem da cromatina, alterando assim potencialmente o programa transcricional dos genes associados à via FAM69B. A espermina modifica a atividade dos canais iónicos e a sinalização intracelular, o que pode ter implicações na rede reguladora do FAM69B. O LY294002 e o SP600125, que têm como alvo as vias PI3K e JNK, efectuam alterações na dinâmica da sinalização das cinases, afectando potencialmente a atividade do FAM69B. A rapamicina, ao inibir a mTOR, altera a estrutura do crescimento e do metabolismo celular, o que pode repercutir-se nas vias de sinalização para influenciar a atividade do FAM69B.
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