Os inibidores de FAM47A funcionam através de diversos mecanismos que contribuem cumulativamente para a redução da sua atividade em contextos celulares. Os inibidores da quinase que bloqueiam os locais de ligação do ATP nas cinases levam à supressão das cascatas de sinalização mediadas pelas cinases, que são necessárias para a ativação ou estabilização de FAM47A. Os inibidores específicos que têm como alvo a fosfoinositídeo 3-quinase (PI3K) interrompem a sinalização PI3K/AKT, uma via responsável por modificações pós-traducionais ou associações membranares de proteínas, reduzindo assim potencialmente a atividade do FAM47A. A inibição da via de sinalização mTOR também tem o potencial de afetar a síntese proteica e os processos celulares essenciais para a atividade funcional do FAM47A. Os compostos que inibem a MEK dentro da via MAPK resultam na prevenção da fosforilação de efetores subsequentes, provavelmente regulando a atividade ou a expressão de FAM47A. Além disso, os inibidores da p38 MAP quinase e da via JNK podem alterar a sinalização da resposta ao stress e as vias relacionadas com a inflamação, influenciando assim o papel do FAM47A nestes processos.
Os inibidores do proteassoma modulam as vias de degradação das proteínas que regulam a estabilidade ou a localização do FAM47A, levando a uma redução indireta da sua atividade. A perturbação da homeostase do cálcio pode ter um efeito subsequentes na FAM47A se esta estiver associada a mecanismos de sinalização dependentes do cálcio. Além disso, a inibição do proteassoma leva a uma acumulação de proteínas mal dobradas, o que pode perturbar o ambiente celular e afetar os processos que envolvem a FAM47A, sobretudo se esta estiver associada à homeostase proteica. Por último, os inibidores da síntese proteica eucariótica reduzem os níveis globais de proteínas na célula, o que poderia reduzir a disponibilidade funcional de FAM47A, diminuindo assim a sua contribuição para as funções celulares.
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