Destaca-se o galato de epigalocatequina, que exerce influência sobre as vias de sinalização do cálcio, um processo essencial para a ativação de determinadas proteínas, incluindo potencialmente a EF-CAB13. A genisteína, por seu lado, exerce a sua potência de inibidor da tirosina quinase, modificando as paisagens de fosforilação e alterando assim o estado de ativação de proteínas semelhantes à EF-CAB13. O resveratrol e a curcumina, cada um com as suas próprias assinaturas moleculares distintas, penetram no meio celular, envolvendo-se com as sirtuínas e as vias inflamatórias, respetivamente, para induzir efeitos que se propagam a proteínas como a EF-CAB13. A espermidina, com a sua capacidade de induzir a autofagia, promove indiretamente mecanismos de manutenção celular que podem ser vitais para o funcionamento ótimo da EF-CAB13. Do mesmo modo, a interação da quercetina com a sobrevivência celular e as vias apoptóticas fornece um substrato para influenciar a ativação da EF-CAB13.
O sulforafano, uma pequena molécula com um grande impacto, ativa o Nrf2, um regulador principal da resposta antioxidante, que pode ser um determinante crítico da atividade da EF-CAB13. O cloridrato de 1,1-dimetilbiguanida, tradicionalmente conhecido pelos seus efeitos metabólicos, ativa a AMPK, um sensor central de energia, o que provavelmente tem implicações para a atividade da EF-CAB13 no panorama energético celular. A pioglitazona funciona através do PPARγ, um recetor nuclear que rege as respostas transcricionais, o que, por sua vez, poderia influenciar a atividade da EF-CAB13. O espaço químico é ainda enriquecido por inibidores da quinase, como o LY294002 e o PD98059, que, ao visarem a PI3K e a MEK, respetivamente, oferecem um meio de modular as principais vias de sinalização que podem afetar o estado de atividade da EF-CAB13. A rapamicina, um conhecido inibidor da mTOR, completa o conjunto, oferecendo um mecanismo potente para influenciar o crescimento celular e potencialmente a atividade da EF-CAB13.
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