Os inibidores da LMP-2A do EBV, tal como identificados na tabela, funcionam predominantemente através de mecanismos indirectos, modulando várias vias e processos celulares que a LMP-2A explora para manter a latência do EBV e contribuir para os processos oncogénicos. Ao inibir estas cinases, estes compostos podem interromper as vias de sinalização essenciais para o papel da LMP-2A na manutenção da latência do EBV e na promoção da sobrevivência e proliferação celular. Do mesmo modo, os inibidores da mTOR, como a rapamicina, e os inibidores da PI3K, como o LY294002 e a Wortmannin, podem afetar indiretamente a atividade da LMP-2A ao perturbar a via PI3K/Akt, que é fundamental para a latência do EBV e para os processos celulares associados.
Os inibidores da via MAPK, como o U0126, o SP600125 e o SB203580, podem perturbar a sinalização MAPK influenciada pela LMP-2A, modulando indiretamente a sua função. Além disso, compostos como o Bortezomib, a Curcumina, o Resveratrol e o Galato de Epigalocatequina (EGCG) influenciam várias vias de sinalização, incluindo o NF-κB, que é ativado pela LMP-2A. Ao modularem estas vias, estes compostos podem afetar indiretamente o papel da LMP-2A na latência e oncogénese do EBV. Em essência, a classe de inibidores da LMP-2A do EBV aqui descrita funciona principalmente influenciando indiretamente a atividade da LMP-2A através da modulação de várias vias de sinalização celular.
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